Tiere sind als Organspender ungeeignet, da deren Gewebe vom menschlichen Immunsystem angegriffen und schnell wieder abgestoßen wird. Jetzt haben amerikanische Wissenschaftler der University of Missouri in Columbia genetisch veränderte Schweine kloniert, denen ein für diese Immunreaktion verantwortliches Gen fehlt. Dadurch eignen sich die Organe der Tiere besser für Transplantationen. Die Fortsetzung dieser Arbeiten soll dazu führen, den großen Mangel an verfügbaren menschlichen Spenderorganen zu beheben. Die Ergebnisse veröffentlicht das Fachblatt Science.
Die größte Schwierigkeit bei der Xenotransplantation besteht darin, die massive Immunabwehr des Körpers gegen das fremde Organ zu überwinden, sagt der Leiter des Forschungsteams Randall Prather. Unter Xenotransplantation versteht man die Verpflanzung von tierischen Geweben oder Organen in den Menschen. Hauptursache für die Abstoßungsreaktion gegen ein Transplantat aus Schweinen ist der Zucker Galaktose auf der Oberfläche der tierischen Zellen. Die Galaktose verursacht die Bildung von Antikörpern.
Die Wissenschaftler eliminierten aus dem Erbgut fötaler Schweinezellen eine der beiden Genversionen für das Galaktose bildende Enzym Galactosyltransferase. Die genetisch veränderten Zellkerne wurden in kernlose Eizellen übertragen und in die Gebärmutter von Schweinen eingepflanzt. Auf diese Weise entstanden vier geklonte Tiere, die nicht mehr zwei Kopien sondern nur noch eine Kopie des Gens besitzen. Damit ist es erstmals gelungen, gezielt ein einzelnes Gen aus dem Erbgut eines Schweins zu eliminieren.
Die für diese Arbeiten verwendeten Mini-Schweine seien aufgrund der Größe ihrer Organe als Organspender besonders geeignet, sagt Julia Greenstein von der an den Forschungsarbeiten beteiligten Firma Immerge BioTherapeutics. Außerdem bestehe bei dieser speziellen Züchtung keine Gefahr virale Krankheitserreger, insbesondere Retroviren, zu übertragen. Das nächste Ziel der Forscher ist nun, Tiere zu erzeugen, denen beide Kopien des für die Immunreaktion verantwortlichen Gens fehlen.
Joachim Czichos
