Wissenschaftler der University of Pennsylvania haben ein Enzym nachgewiesen, das für die Blutzucker senkende Wirkung von Insulin notwendig ist. Mäuse, denen dieses Protein fehlte, entwickelten ein Krankheitsbild, das dem des Diabetes mellitus vom Typ 2 entsprach. Die Ergebnisse sind in Science veröffentlicht.
Insulin ist ein Hormon, das von den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Es stimuliert die Glukoseaufnahme von Muskel- und Fettzellen und unterdrückt die Glukosebildung in der Leber. Beides wirkt einem Anstieg des Blutzuckerspiegels entgegen. Morris Birnbaum und seine Mitarbeiter haben untersucht, ob das Enzym Proteinkinase Akt2 für diese Insulinwirkung notwendig ist. Dazu haben sie so genannte “Knock-out-Mäuse” erzeugt, die aufgrund eines Gendefekts dieses Enzym nicht mehr bilden können.
Eine Untersuchung der Mäuse ergab einen erhöhten Blutzuckerspiegel bei gleichzeitig verstärkter Insulinproduktion. Wie sich herausstellte, war das Insulin nicht mehr in der Lage, die Muskelzellen zu verstärkter Zuckeraufnahme zu stimulieren. Außerdem wurde auch die Glukosebildung in den Leberzellen nicht gedrosselt. “Diese Effekte in Leber und Muskeln sind besonders signifikant, weil es genau dem entspricht, was beim Typ 2-Diabetes passiert”, sagt Birnbaum.
Die Ergebnisse zeigen, dass Akt2 ein notwendiger Bestandteil der durch Insulin ausgelösten Signalübertragung ist. Die Forscher wollen durch weitere Arbeiten versuchen, diesen Prozess vollständig aufzuklären.
Die Zuckerkrankheit, Diabetes mellitus, beruht auf einer Störung der Zuckerverwertung. Der dadurch erhöhte Blutzuckerspiegel führt zu krankhaften Veränderungen der Gefäße und verschiedener Organe. Beim Diabetes vom Typ 1 ist Mangel an Insulin die Ursache. Beim Typ 2 wird zwar genügend Insulin gebildet, das Hormon ist aber nicht mehr wirksam. Eine solche Insulinresistenz kann durch Umweltfaktoren oder Mutationen verursacht werden.
Joachim Czichos
