Wie wir ungebetene Gäste wieder los werden.
Unser Körper ist sehr sicherheitsbewusst. Er verfügt sogar über einen Wachdienst, der die körpereigenen Grenzen patrouilliert und verhindert, dass sich ungebetene Gäste einnisten und Unordnung anrichten. Trotzdem gelingt es Eindringlingen hin und wieder, sich unbemerkt einzuschleichen.
Dann muss schleunigst der hauseigene Kammerjäger ran – auch bekannt als Immunsystem –, denn die Neuankömmlinge führen nichts Gutes im Schilde. Seien es nun Viren, Bakterien oder Pilze – sie alle wollen sich auf Kosten des Körpers ein schönes Leben machen und auch noch ihre beachtliche Nachkommenschaft durchfüttern. Was sie dabei an Porzellan zerschlagen, ist ihnen ziemlich egal. Viren zum Beispiel sind Meister darin, Körperzellen zu kapern und sie zur Brutstätte für ihren Nachwuchs umzufunktionieren. Mit üblen Folgen: Die Zellen sterben ab.
Bakterien sondern oft Giftstoffe ab, die dem Gewebe und den Zellen Schaden zufügen. Da ist es gut, dass der Kammerjäger den Schädlingen ein beachtliches Waffenarsenal entgegenzusetzen hat – zum Beispiel effektive Fallen in Form von Fresszellen, die sich Eindringlinge jedweder Art schnappen. Sobald der Schädlingsbekämpfer damit Erreger gefangen hat, schickt er deren Beschreibung an alle seine Außenposten, um sie zu warnen. Außerdem setzt er eine ganze Reihe aggressiver Substanzen für einen wirkungsvollen Erstschlag ein, darunter Wasserstoffperoxid. Beim Körper heißt diese erste Phase der Kampfhandlungen angeborene Immunreaktion. Reicht die nicht aus, läuft die zweite Phase an – die adaptive Immunreaktion. Sie steht zwar nicht so schnell zur Verfügung, wirkt dafür aber sehr gezielt, denn der Kammerjäger passt sie genau an den jeweiligen Erreger an.
Dabei setzt er vor allem auf zwei Strategien: maßgeschneiderte Fallen und hilfsbereite Zellkollegen. Um die Fallen zu bauen, benutzt er Proteine als Werkstoff – schließlich gibt es sonst nichts im Körper, was derart flexibel und vielseitig ist. Deswegen kann er für jeden Krankheitserreger ein einzigartiges Falleneiweiß entwerfen, einen sogenannten Antikörper. Einmal auf die Eindringlinge losgelassen, dockt der Antikörper irgendwo an deren äußerer Hülle an und macht sie entweder kampfunfähig oder markiert sie für den Abschuss durch die Kammerjäger-Assistenten.
Parallel lagert das Immunsystem zur Sicherheit die Baupläne und Informationen zu jedem Antikörper in einem Archiv ein – wer weiß, ob der Erreger nicht irgendwann eine neue Attacke startet. Immungedächtnis nennt sich dieses Prinzip. Zusätzlich schickt der Schädlingsbekämpfer verschiedene Killerzellen los, die nicht nur die Erreger selbst ins Visier nehmen, sondern auch alle Körperzellen, die bereits von ihnen gekapert wurden.
Meist ist das Immunsystem damit schon Herr der Lage. Manchmal braucht der körpereigene Kammerjäger jedoch Unterstützung – in Form von C-Waffen, auch bekannt als „Medikamente”. Doch was hilft gegen wen? Viren und Bakterien sind alles andere als identisch oder auch nur ähnlich. Der Unterschied ist vergleichbar mit dem zwischen winzigen, ferngesteuerten Robotern und lebendigen Kaker- laken. Die Insekten kann man mit einem Insektizid prima außer Gefecht setzen, die Maschinen lassen sich von so etwas überhaupt nicht beeindrucken.
Genauso ist es mit Viren und Bakterien: Die ferngesteuerten Mini-Maschinen, die Viren, sind eigentlich nichts als Mechanik. Ein bisschen Erbmaterial, verpackt in eine Proteinhülle. Stoffwechsel, Vermehrung oder sonstige Zellfunktionen: Fehlanzeige. Bakterien dagegen sind eigenständige Lebewesen, inklusive Fortpflanzung, Nährstoffumsatz und Energieverbrauch. Die Insektizide heißen in diesem Fall Antibiotika – also mehrere von ihnen, ein einzelnes heißt Antibiotikum. Sie wirken ausschließlich gegen Bakterien, denn sie greifen an empfindlichen Schlüsselpositionen in den Stoffwechsel ein. Sie blockieren die Eiweißproduktion, stoppen den korrekten Aufbau der äußeren Zellwand oder richten Kuddelmuddel beim Vermehren der Bakterien-DNA an.
Da Viren ebenso wenig einen eigenen Stoffwechsel wie eine klassische Zellwand besitzen und ihre DNA zudem nicht selbst vervielfältigen, sondern das von der Wirtszelle erledigen lassen, richten Antibiotika bei ihnen nichts aus. Folglich hilft es dem Schädlingsbekämpfer auch überhaupt nicht, wenn man bei Schnupfen, Husten oder Nebenhöhlenentzündungen Antibiotika einwirft – auch wenn viele Ärzte diese Strategie wählen.
Doch wenn Antibiotika nichts nutzen, was kann man dann tun, um das Immunsystem bei der Bekämpfung von Viren zu unterstützen? Die schlechte Nachricht: leider nicht viel. Es gibt zwar Medikamente, sogenannte Virostatika, die die Vermehrung von Viren stoppen oder zumindest bremsen, etwa indem sie verhindern, dass sich die Schmarotzer an die Zellmembran heften oder in die Zelle eindringen. Doch die meisten dieser Wirkstoffe haben schwere Nebenwirkungen. Deswegen setzt man Virostatika nur bei wirklich schweren Krankheiten ein. Das Paradebeispiel ist eine HIV-Infektion, bei der sie den Betroffenen ein nahezu normales Leben mit einer normalen Lebenserwartung ermöglichen (siehe auch Beitrag „Die Symptome gehen, das Stigma bleibt” ab Seite 40). Die Pille gegen Schnupfen wird dagegen noch lange ein Wunschtraum bleiben. ■
Damit sind wir fast am Ende unserer Serie. In der nächsten, der letzten Folge stellen wir Ihnen noch diejenigen vor, denen Forscher ihr Wissen verdanken: die beliebtesten Modellorganismen. der Zellbiologie.
von Ilka Lehnen-Beyel (Text) und Friederike Groß (Illustrationen)
Stichwort Antibiotika-Resistenz
Was ist das? Die Fähigkeit eines Bakteriums, einen sonst tödlichen Wirkstoff – oder einen, der die Vermehrung hemmt – unschädlich zu machen.
Wie funktioniert das? Da gibt es viele Möglichkeiten. Ein paar Beispiele: Die Struktur der blockierten Proteine verändert sich. Oder das Bakterium findet einen Weg, den Wirkstoff chemisch zu inaktivieren. Oder es verändert seine Zellwand, sodass das Antibiotikum nicht eindringen kann. Oder es entwickelt eine molekulare Pumpe, die den Wirkstoff postwendend wieder aus der Zelle befördert.
Wie entsteht das? Es gibt bereits Resistenz-Gene in der Natur, die Bakterien in ihr Erbgut einbauen können. Andere Resistenzen entstehen durch Mutationen im Bakterien-Genom – und da Bakterien ihr Erbgut fleißig austauschen, springt die Resistenz von einer Art zur nächsten.
