Die Ähnlichkeit zwischen Alzheimer und Prionenerkrankungen wie BSE könnte noch größer sein als bisher angenommen. Ein internationales Forscherteam hat jetzt gezeigt, dass sich nicht nur die typischen Eiweißplaques, sondern auch die innerhalb der Gehirnzellen auftretenden tau-Proteinbündel wie infektiöse Prionen verhalten können: Sie sind unter bestimmten Bedingungen in der Lage, normale tau-Proteine dazu zu bringen, sich in die krankmachende Variante umzuwandeln. Damit stelle sich noch mehr als zuvor die Frage, ob Alzheimer ähnlich wie BSE und Co prinzipiell ansteckend sein könnte, schreiben Florence Clavaguera von der Universität Basel und ihre Kollegen.
Bei Alzheimer gibt es zwei auffällige Veränderungen im Gehirn der Betroffenen: die sogenannten Plaques ? Eiweißklumpen, die aus einem Proteinfragment namens Amyloid-beta bestehen und sich rund um die Gehirnzellen ablagern ? und faserartige Proteinbündel aus dem tau-Protein, die innerhalb der Zellen auftauchen. Bereits vor drei Jahren hatten der Tübinger Wissenschaftler Mathias Jucker und seine Kollegen entdeckt, dass Amyloid-beta die Plaque-Bildung auslösen kann, wenn es einem gesunden Gehirn von außen zugeführt wird. Damit verhält es sich genauso wie Prionen, die mutmaßlichen Erreger von Scrapie, BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Auch sie können zelleigene, an sich harmlose Proteine dazu bringen, ihre Struktur zu verändern und sich zusammenzulagern.
Doch auch die Proteinbündel, auch Fibrillen genannt, scheinen zumindest prinzipiell in der Lage zu sein, anderen Eiweißmolekülen sozusagen ihren Willen aufzuzwingen. Als die Wissenschaftler nämlich jetzt genetisch veränderten Mäusen eine Hirnextrakt von anderen Mäusen injizierten, deren Gehirne die krankhafte menschliche Variante des tau-Proteins produzierten, bildeten sich auch bei den gesunden Tieren die typischen tau-Bündel. Krank wurden die Mäuse während der Studiendauer von 15 Monaten allerdings nicht, berichten die Wissenschaftler. Sie halten es jedoch für möglich, dass die Tiere in höherem Alter noch Symptome entwickeln könnten.
Bisher habe man die tau-Fibrillen nicht als infektiös betrachtet, so die Forscher. Angst vor einer Ansteckung mit Alzheimer braucht aber wohl trotzdem niemand zu haben. Vielmehr könne die Entdeckung nun erklären, wie sich die falsch gefalteten Eiweiße bei Alzheimer und anderen mit dem tau-Protein in Verbindung gebrachten Krankheiten von einer einzigen Stelle aus über das ganze Gehirn verbreiten können.
Florence Clavaguera (Universität Basel) et al.: Nature Cell Biology, Online-Vorabveröffentlichung doi: 10.1038/ncb1901 ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
